Một phụ nữ 57 tuổi bị viêm khớp dạng thấp nặng và đã dùng piroxicam hằng ngày trong 7 tháng. Bốn tuần gần đây, bệnh nhân xuất hiện đau rát vùng thượng vị, thường nặng hơn về đêm, tăng khi uống nước cam và giảm tạm thời sau khi uống sữa.
Khám ghi nhận ấn đau nhẹ vùng thượng vị nhưng không có phản ứng thành bụng. Bệnh nhân không nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen.
Thuốc điều trị thích hợp nhất sẽ ức chế cấu trúc nào?
A. Kênh Ca²⁺
B. Bộ trao đổi Ca²⁺/Na⁺
C. Bơm H⁺/K⁺-ATPase
D. Bộ trao đổi H⁺/Na⁺
E. Kênh K⁺
F. Kênh Na⁺
G. Bơm Na⁺/K⁺-ATPase
👉 Hãy chọn A–G và giải thích cơ chế trước khi xem bình luận ghim.
#OntapThiYKhoa
✅ ĐÁP ÁN C — BƠM H⁺/K⁺-ATPase
Piroxicam là NSAID, làm giảm tổng hợp prostaglandin bảo vệ niêm mạc dạ dày và tăng nguy cơ viêm, loét hoặc xuất huyết tiêu hóa.
Thuốc ức chế bơm proton làm giảm acid bằng cách ức chế H⁺/K⁺-ATPase ở tế bào thành dạ dày — bước cuối cùng của quá trình tiết acid.
📌 Ghi nhớ: NSAID kéo dài + đau rát thượng vị → nghĩ tổn thương dạ dày–tá tràng; PPI → ức chế H⁺/K⁺-ATPase.
Phân tích từng lựa chọn
A. Kênh Ca²⁺ — Sai
Kênh calci tham gia co cơ, dẫn truyền thần kinh và nhiều quá trình bài tiết. Thuốc chẹn kênh calci không phải điều trị tiêu chuẩn để ức chế tiết acid dạ dày; một số thuốc còn có thể làm giảm trương lực cơ thắt thực quản dưới và khiến triệu chứng trào ngược nặng hơn.
B. Bộ trao đổi Ca²⁺/Na⁺ — Sai
Bộ trao đổi Na⁺/Ca²⁺ chủ yếu góp phần điều hòa nồng độ calci nội bào, đặc biệt ở tế bào cơ tim và các mô kích thích. Đây không phải đích tác dụng của thuốc ức chế tiết acid dùng trong bệnh lý dạ dày–tá tràng.
C. Bơm H⁺/K⁺-ATPase — Đúng
Bơm H⁺/K⁺-ATPase của tế bào thành đưa H⁺ vào lòng dạ dày để đổi lấy K⁺. Thuốc ức chế bơm proton ức chế hệ enzym này, chặn bước cuối của quá trình tạo acid và làm tăng pH dạ dày.
D. Bộ trao đổi H⁺/Na⁺ — Sai
Bộ trao đổi Na⁺/H⁺ góp phần điều hòa pH nội bào ở nhiều loại tế bào. Nó không phải bơm proton chịu trách nhiệm cho bước cuối cùng của quá trình bài tiết H⁺ vào lòng dạ dày.
E. Kênh K⁺ — Sai
Kênh K⁺ có vai trò tái tuần hoàn kali và hỗ trợ hoạt động bài tiết acid của tế bào thành, nhưng đây không phải đích tác dụng được hỏi của nhóm thuốc ức chế bơm proton. Việc chẹn kênh K⁺ cũng không phải điều trị thông thường cho loét liên quan NSAID.
F. Kênh Na⁺ — Sai
Kênh Na⁺ tham gia khử cực màng và dẫn truyền xung động ở thần kinh, cơ và nhiều mô khác. Ức chế kênh Na⁺ không trực tiếp ngăn bước cuối của quá trình tiết acid dạ dày.
G. Bơm Na⁺/K⁺-ATPase — Sai
Bơm Na⁺/K⁺-ATPase duy trì chênh lệch nồng độ Na⁺ và K⁺ qua màng tế bào. Ức chế bơm này là cơ chế của glycosid tim như digoxin, không phải cơ chế của thuốc giảm tiết acid; việc ức chế toàn thân còn có nguy cơ gây độc tính nghiêm trọng.
Lưu ý thực hành
Nếu người bệnh thực sự có triệu chứng đường tiêu hóa khi dùng NSAID, cần đánh giá mức độ cần thiết của NSAID, liều dùng, các yếu tố nguy cơ xuất huyết, khả năng nhiễm Helicobacter pylori và chỉ định nội soi. Nôn ra máu, đi ngoài phân đen, thiếu máu, sụt cân, nuốt nghẹn, nôn kéo dài hoặc dấu hiệu phúc mạc là các dấu hiệu báo động cần được đánh giá sớm.
Gửi phản hồi